痛风是什么

痛风是一种常见且复杂的关节炎类型，各个年龄段均可能罹患本病，男性发病率高于女性。痛风患者经常会在夜晚出现突然性的关节疼，发病急，关节部位出现严重的疼痛、水肿、红肿和炎症，疼痛感慢慢减轻直至消失，持续几天或几周不等。当疼痛发作时，患者会在半夜熟睡中疼醒，有患者描述疼痛感类似于大脚趾被火烧一样。最常发病的关节是大脚趾（医学术语：第一跖骨），但发病的关节不限于此，还常见于手部的关节、膝盖、肘部等（见图集）。发病的关节最终会红肿、发炎，水肿后组织变软，活动受限，最后影响日常生活。

所谓痛风，是由尿酸盐沉积导致的一种晶体相关性关节病。痛风的病因是「高尿酸血症」。

痛风患者在日常生活中应注意以下几点：

1.饮水充足

饮水过少是高尿酸血症和痛风的危险因素。一项研究表明，每天喝五到八杯水的男性痛风发作风险降低40%。但是避免饮用含糖苏打水，这可能会增加痛风发作风险。

2.保持理想体重

3.避免高嘌呤饮食

4.多吃水果蔬菜

5.合理选择脂肪

6.限制酒精摄入

7.少吃肉类

8.低脂乳制品

9.规律饮食和作息

痛风的患者主要是由于长时间的高嘌呤饮食，以及自身嘌呤代谢功能紊乱导致的病情，患者可能会引起痛风性关节炎，痛风性肾结石，严重的还会导致肾功能的损害，出现痛风性肾炎，这种属于代谢疾病，患者还需要控制日常饮食，减少病情的发作。

痛风患者，应避免在症状出现时，重复使用关节
痛风是一种常见且复杂的关节炎类型，高尿酸血症是痛风发生的基础。
平时要注意饮食，减少食用高嘌呤食物、高脂类食物。
锻炼可以做一些有氧运动，比如步行、慢跑、慢速游泳、骑自行车、跳舞、打太极拳等。
这些运动因为持续时间长，所以在把糖类消化掉之后，会逐渐消耗身体内储存的脂肪来提供能量。
凡是高强度、大运动量、短时间的运动，一般都是无氧运动，比如短跑、短距离速度游泳、跳高，还有一系列力量训练，如举重、俯卧撑、双杠、仰卧起坐等。
这些运动持续时间短，全靠糖类提供能量，很难消耗脂肪。
而且，无氧运动过程中，三磷酸腺苷会大量分解，产生腺嘌呤，使尿酸水平升高，反而加重痛风病情。
所以说，痛风患者一定要切记，必须选择有氧运动，无氧运动是有害无益的。

以上回答由天智健康首席运动康复师Andy老师提供关注我，带你了解更多肌肉与关节疼痛的问题

主要病因： 原发性痛风，继发性痛风

　　痛风分为原发性痛风和继发性痛风两大类。原发性痛风除少数由于遗传原因导致体内某些酶缺陷外，大都病因未明，并常伴有肥胖、高脂血症、高血压、冠心病、动脉硬化、糖尿病及甲状腺功能亢进等。继发性痛风是继发于白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、溶血性贫血、真性红细胞增多症、恶性肿瘤、慢性肾功能不全、某些先天性代谢紊乱性疾病如糖原累积病I型等。饮食不当是诱发痛风的重要原因，痛风饮食营养治疗的作用是防止或减轻痛风急性发作，避免急性发作期的延长，减轻尿酸盐在体内的沉积，预防尿酸结石形成，减少抗尿酸药的应用，从而减少其副作用。

　　 血液中尿酸长期增高是痛风发生的关键原因。人体尿酸主要来源于两个方面：

　　 (1)人体细胞内蛋白质分解代谢产生的核酸和其它嘌呤类化合物，经一些酶的作用而生成内源性尿酸。

　　 (2)食物中所含的嘌呤类化合物、核酸及核蛋白成分，经过消化与吸收后，经一些酶的作用生成外源性尿酸。

　　 尿酸的生成是一个很复杂的过程，需要一些酶的参与。这些酶大致可分为两类：促进尿酸合成的酶，主要为5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶、腺嘌呤磷酸核苷酸转移酶、磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶和黄嘌呤氧化酶;抑制尿酸合成的酶，主要是次黄嘌呤-鸟嘌呤核苷转移酶。痛风就是由于各种因素导致这些酶的活性异常，例如促进尿酸合成酶的活性增强，抑制尿酸合成酶的活性减弱等，从而导致尿酸生成过多。或者由于各种因素导致肾脏排泌尿酸发生障碍，使尿酸在血液中聚积，产生高尿酸血症。

　　 高尿酸血症如长期存在，尿酸将以尿酸盐的形式沉积在关节、皮下组织及肾脏等部位，引起关节炎、皮下痛风结石、肾脏结石或痛风性肾病等一系列临床表现。

　　 本病为外周关节的复发性急性或慢性关节炎，是因过饱和高尿酸血症体液中的单钠尿酸盐结晶在关节，肌腱内及其周围沉积所致。

　　 尿酸分解降低作为导致高尿酸血症的机制已被排除。在核酸和核苷酸的正常转换过程中，部分被降解成游离嘌呤基，主要是次黄嘌呤和鸟嘌呤。合成核苷酸所需要的核酸过剩时，会迅速降解为次黄嘌呤。鸟嘌呤在鸟嘌呤酶作用下脱氨成为黄嘌呤。次黄嘌呤和黄嘌呤经黄嘌呤氧化酶作用被氧化成尿酸。嘌呤核苷酸、腺嘌呤核苷酸、次黄嘌呤核苷酸和鸟嘌呤核苷酸是嘌呤生物合成的末端产物。上述3种嘌呤核苷酸可经2个途径中的1个合成，直接从嘌呤碱合成，如鸟嘌呤转化成鸟嘌呤核苷酸;次黄嘌呤转化成次黄嘌呤核苷酸;腺嘌呤转化成腺嘌呤核苷酸;或者它们可重新合成。嘌呤代谢的首步反应及其反馈抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸(PRPP) 谷氨酰胺 H2O氨基磷酸核糖 谷氨酸 焦磷酸(PPI)，该反应由磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶(PRPPAT)催化。此反应调节失控和嘌呤合成增加的可能机制是：PRPP、谷氨酰胺浓度增高;酶的量或活性增加;酶对嘌呤核苷的反馈抑制的敏感性降低;对酶活性由协调作用的腺苷酸或鸟苷酸浓度减少，导致对酶的抑制作用降低。在HPRT缺乏和PRPP合成酶过度活跃时，细胞内PRPP浓度明显增高，嘌呤合成增多。在尿酸生成增多的患者，其PRPP的转换是加速的。此外，部分高尿酸血症的原因是由次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶(HGPRT)缺乏所致，当该酶异常时，PRPP增多，嘌呤合成增加，尿酸生成增多。其他还包括任何导致细胞内腺苷酸分解加速的过程，均会因嘌呤降解加快而尿酸生成增加，引起高尿酸血症。

　　对部分痛风患者来说，其高尿酸血症的直接病理机制是肾小管对尿酸盐的清除率下降。肾脏对尿酸盐的排泄是由肾小球滤过，但滤过的尿酸盐几乎完全被近曲小管吸收(分泌前重吸收)，肾小管分泌的尿酸盐部分在近曲小管的远端也被重吸收，少量在亨利襻和集合管重吸收(分泌后重吸收)。因此，尿酸盐排泄几乎是肾小管所分泌，最终尿酸从肾脏排泄是肾小球滤过量的6%～12%。当肾小球尿酸盐滤过减少、肾小管对尿酸盐的重吸收增加或肾小管分泌尿酸盐减少，均可引起尿酸盐肾排泄的降低，导致高尿酸血症。当血尿酸增高超过超饱和浓度，尿酸盐在组织内沉积。在痛风病人的研究中已证实肾单位对尿酸盐的分泌是下降的。